Terapia de choque con barnices de flúor y clorhexidina: revisión bibliográfica

Parte 1 de 2

Terapia de choque con barnices de flúor y clorhexidina: revisión bibliográfica

Resumen


La caries dental es una enfermedad multifactorial definida como un proceso dinámico localizado en los tejidos duros del diente, cuyo progreso depende del equilibrio entre factores etiológicos y de protección. En el niño las repercusiones de la caries dental tienen mayor relevancia porque alteran las funciones del sistema estomatognático, interfiriendo con el crecimiento general, craneofacial y psicológico. Para controlar la aparición o la recurrencia de la enfermedad es necesario adoptar medidas preventivas y de esta forma diagnosticar e interferir en el proceso de caries antes de que las cavidades aparezcan. La proporción o relación que se guarda entre la desmineralización y la remineralización marca la diferencia entre el desarrollo o la prevención del proceso de caries.

El efecto antibacteriano de la clorhexidina junto al potencial remineralizador del flúor usado en modelos de promoción de salud bucal podría generar resultados optimistas en la salud bucal. El tratamiento simultáneo de barniz de flúor con el barniz de clorhexidina permite el establecimiento de un medio bucal más saludable durante la fase inicial o preparatoria al tratamiento, así como en las fases de tratamiento y de mantenimiento. La frecuencia y modo de aplicación de los barnices depende de la experiencia de caries, el control de la higiene bucal, la fase de tratamiento, la edad y la cronología de erupción dental.

Para que el tratamiento y mantenimiento de la salud tenga éxito, tanto en pacientes libres de caries como en aquellos con caries activa, es primordial que se logre el control del biofilm o placa dentobacteriana. Por eso, las aplicaciones más frecuentes forman parte de una estrategia de motivación y educación en el sentido de supervisar el control de la higiene bucal, evitando de esta manera la apari­ción de nuevas lesiones. El juicio clínico del profesional que considera el análisis de cada uno de los factores de riesgo y de protección en cada caso en particular podría en algún momento sugerir alguna modificación.

Palabras clave: barniz de flúor y clorhexidina, terapia de choque, remineralización, terapia de alto impacto.


Esta revisión pretende hacer un recorrido por algunos aspectos básicos del esmalte dental, los procesos de desmineralización y remineralización del esmalte, y la aplicabilidad y evidencia de agentes remineralizantes en el esmalte dental como el flúor y bactericidas-bacteriostáticos como la clorhexidina.

La caries dental es una enfermedad multifactorial definida como un proceso dinámico localizado en los tejidos duros del diente, cuyo progreso depende del equilibrio entre factores etiológicos y factores de protección; por ser de naturaleza multifactorial no existe un método preventivo único que pueda eliminar la enfermedad. Es causada principalmente por los ácidos de la placa que generan las bacterias cariogénicas al metabolizar los azúcares de bajo peso molecular, quienes gradualmente disuelven los minerales del tejido dental duro causando daños anatomopatológicos.1 Aún cuando la manifestación de este padecimiento es la disolución de la estructura del diente, su naturaleza biológica es infecciosa. La acción ácida del metabolismo de las bacterias que colonizan la superficie ataca especialmente los defectos de la estructura del esmalte, penetrando rápidamente a la unión amelodentinaria, propagándose en forma de triángulo invertido.16

Caries dental

Mundialmente, la caries dental es uno de los padecimientos crónicos más frecuentes del ser humano. Más del 95% de la población la presenta o la tendrá antes de morir, pues muy pocos individuos son inmunes a padecerla. Dicha entidad es la más frecuente en niños y adolescentes con edades entre 5 y 18 años. De hecho, la caries no se hereda, pero sí la predisposición del órgano a ser fácilmente atacado por agentes externos; ésta es una de las causas más importantes de incapacidad laboral y escolar.3

El papel esencial de los microorganismos en la etiología de la caries fue instituido por Miller en 1890. Entre las bacterias presentes en la cavidad oral se encuentran tres especies principalmente relacionadas con la caries: Streptococcus, Lactobacillus y Actinomyces. Las proporciones y la cantidad de las bacterias acidogénicas son las que determinan la actividad de caries.13

Estudios epidemiológicos han demostrado que la actividad de caries se correlaciona positivamente con la concentración de Streptococcus mutans y, en ciertas circunstancias, con los Lactobacillus, presentes en la placa y en la saliva, no habiéndose encontrado una correlación igual entre la prevalencia de caries y otras especies microbianas, exceptuando los Actinomyces en las caries de raíz.2

La colonización de Streptococcus mutans en la superficie dental presenta un potencial cariogénico superior al de cualquier microorganismo acidogénico de la placa supragingival, ya que disminuye el pH del esmalte de 6 a 5 en 13 minutos, mientras que los Lactobacillus no lo logran ni siquiera después de unos días. Si se elimina o retrasa la colonización de Streptococcus mutans en la profundidad de las fosas y fisuras, otras bacterias menos odontopatógenas podrían ocupar ese nicho ecológico.1

Durante los últimos años se han entendido mejor los nuevos conceptos sobre el desarrollo de caries y se ha demostrado que las lesiones incipientes son reversibles o al menos puede ser detenida su formación o desarrollo, a través del proceso de remineralización.18

En lo que se refiere a la placa dentobacteriana, ahora reconocida como una biopelícula, hay conocimientos innovadores; actualmente ya no se estudian los microorganismos que la componen por separado, sino en su conjunto, entendiendo mejor su formación, estructura y comportamiento. Después del advenimiento del microscopio electrónico, la biopelícula ha sido comprendida y estudiada de forma diferente. Lejos de consi­derarse un conglomerado de bacterias, hoy se sabe que tiene una organización “inteligente”, donde existe comunicación entre los microorganismos que la componen y forman, entre otras cosas, canales para la circulación tanto de nutrientes como de sus desechos. Recientemente se ha desarrollado una nueva estrategia para reducir la virulencia de la biopelícula al combinar un compuesto de origen natural con el flúor.16

Ocasionalmente se resta importancia al factor dietético en la etiología de la caries dental, a favor de la promoción de una higiene y aporte de flúor adecuados.

Figura 1.
Figura 1.

En los niños de corta edad, con frecuencia la higiene y el aporte de flúor no son adecuados y/o suficientes; por ello, es en esta fase del desarrollo dental en la que parecen cobrar más importancia los hábitos dietéticos en la tarea de prevenir la aparición de la caries dental. Algo parecido ocurre en las personas mayores, en las que se añade la disminución de la secreción salival, secundariamente a la plurimedicación y a la pluripatología que a la edad propiamente dicha.9

En el niño las repercusiones de la caries dental tienen mayor relevancia porque alteran las funciones del sistema estomatognático, interfiriendo con el crecimiento general, craneofacial y psicológico. Para controlar la aparición o la recurrencia de la enfermedad es necesario adoptar medidas preventivas y de esta forma diagnosticar e interferir en el proceso de caries antes de que las cavidades aparezcan; dicho de otro modo, tratar la enfermedad y no los síntomas. Clínicamente, el inicio de la caries se manifiesta como una mancha blanca, como resultado de la desmineralización del esmalte que precede a la cavitación real.2

El primer molar permanente es una de las estructuras dentarias más importantes para el desarrollo de una oclusión adecuada, pues al ocupar un gran espacio en el sector posterior, su presencia es básica para el desarrollo y equilibrio de la oclusión. Pese a lo anterior, se consideran los dientes permanentes más susceptibles a la caries debido a su morfología oclusal y a la presencia y acumulación de placa bacteriana.2

Anusavice (2002) mencionaba que las caries en las caras oclusales de los dientes se podían desarrollar desde antes de tres meses hasta más de 48 meses; en superficies lisas, en áreas previamente libres de caries encontró que se formaron cavidades cuatro semanas después de cementar aditamentos de ortodoncia.2

El tratamiento asistencial-conservador debe ser precoz, con medidas de prevención haciendo hincapié en estas piezas. Una medida eficaz serían la clorhexidina al 1% (CHX) y el fluoruro de sodio (NaF), ya que reducen el desarrollo de las caries. Los niños con alto riesgo de caries podrían ser identificados y se les aplicarían los tratamientos preventivos que precisen antes de que desarrollasen las caries.2

La importancia de la higiene bucal, con el uso de fluoruros en los dentífricos, en el agua potable y en otros vehículos como en la sal de mesa, disposición adoptada en nuestro país a principios de los años noventa (NOM-040-SSA1), adicionada a medidas preventivas basadas en evidencia científica, han logrado disminuir significativamente los índices CPOD.16

En los niños la aplicación de agentes preventivos en cualquiera de sus presentaciones es más efectiva debido a que el esmalte joven se comporta como una membrana semipermeable, permitiendo el paso lento de agua y sustancias de pequeño tamaño molecular a través de los poros que existen entre los cristales. En el esmalte maduro esta permeabilidad disminuye; sin embargo, está demostrado que conforme aumenta la edad disminuye el riesgo de caries, lo que puede sugerir un cambio dentro del esmalte que le otorga mayor resistencia a esta enfermedad.2

Figura 2.
Figura 2.

Tradicionalmente el proceso carioso era tratado mediante la “excavación” del tejido desmineralizado, siguiendo los enunciados del Dr. V. G. Black, que estipulaban, entre otras cosas, la “extensión por prevención” como si se tratase de un proceso maligno y con la posterior colocación de metales o restauraciones sintéticas. Sin embargo, un hallazgo muy importante que ha revolucionado estos conceptos clásicos es el hecho de que lejos de ser el esmalte una estructura inerte e inactiva en la boca, su superficie está en un proceso constante, muy activo, de desmineralización y remineralización (disolución y cicatrización). La caries en el esmalte y dentina es el resultado de una disgregación en el equilibrio entre la desmineralización y remineralización, con predominio de la desmineralización.16

En condiciones normales el pH salival es de 6.2 a 6.8. En dichas condiciones, los cristales de hidroxiapatita (estructura principal del esmalte) se encuentran como tales, pero cuando el pH salival por acción de los ácidos propios de los alimentos o producidos por el metabolismo bacteriano disminuye hasta un nivel de 5.5, conocido como pH crítico, los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el medio externo, produciéndose la desmineralización. Este fenómeno con la acción buffer o tampón de la saliva se vuelve a estabilizar, logrando así incorporar nuevos cristales en la superficie dentaria, dando como resultado el proceso inverso, llamado remineralización, el cual tarda aproximadamente veinte minutos en producirse.13

Desmineralización y remineralización

El balance en el proceso de desmineralización y remineralización se ha considerado como la forma única o natural de mantener los dientes sanos y fuertes, generando con esto un impacto muy importante en la prevención de la caries dental. Durante los últimos años se han entendido mejor los conceptos sobre el desarrollo de caries y se ha demostrado que las lesiones incipientes son reversibles, o al menos su formación o desarrollo puede ser detenido a través del proceso de remineralización.18 El concepto de remineralización del esmalte y la dentina fue desarrollado en la década de los años setenta, demostrándose que las lesiones cariosas pueden cicatrizar en el tejido mineral del diente si éste se encuentra en un ambiente en el que no hay ataque ácido y existiendo una sobresaturación de calcio en la saliva.16

La desmineralización sucede a un pH bajo (+/-5.5), cuando el medio ambiente oral es bajo en saturación de iones minerales en relación al contenido mineral del diente. La estructura de los cristales del esmalte (apatita carbonatada) es disuelta por la presencia de ácidos orgánicos (láctico y acético), que son bioproductos resultantes de la acción de las bacterias de la placa bacteriana, en presencia de un sustrato, principalmente a base de hidratos de carbono fermentables. Se puede entender entonces a la desmineralización como la pérdida de compuestos minerales de apatita de la estructura del esmalte y generalmente es vista como el paso inicial en el proceso de la caries; sin embargo, el verdadero desarrollo de la lesión de caries es el resultado de la pérdida del balance de los episodios alternados de desmineralización y remineralización. Clínicamente la lesión se identifica como una zona blanquecina, yesosa, con pérdida de translucidez que puede afectar uno o varios dientes y se presenta tanto en la dentición temporal como permanente.15 En algunos casos estas pequeñas manchas blancas pueden pasar desapercibidas clínicamente. Dichas manchas blancas o lesión incipiente no debe confundirse con las hipocalcificaciones del desarrollo del esmalte.18

Figura 3.
Figura 3.

La remineralización favorece que algunas alteraciones no requieran tratamiento invasivo, ya que sólo necesitan de medidas que estimulen este proceso de remineralización, por lo que la meta terapéutica debería centrarse en prevenir las lesiones iniciales del esmalte que no requieren de excavación de la estructura dentaria, evitar la preparación de cavidades y la colocación de restauraciones. El gran avance en el estudio de este proceso ha logrado comprender mejor sus aspectos bioquímicos, microbiológicos, medioambientales y especialmente el papel que juega la saliva en este problema, lo que ha permitido diseñar medidas que disminuyen y detienen las lesiones; además, en la actualidad se pueden “cicatrizar” lesiones incipientes de caries en el esmalte.16

El esmalte es el tejido más mineralizado en el cuerpo, con propiedades mecánicas excepcionales que combinan alta dureza con una excelente elasticidad, que está determinada por su organización estructural única. Los conjuntos de prismas del esmalte en bloques son matrices densas de alargados cristales de apatita carbonatadas organizados en una estructura entretejido. El esmalte maduro casi no contiene material orgánico. Las principales proteínas que forman el esmalte son las amelogeninas, y juegan un papel esencial en la regulación de la mineralización y organización estructural de este tejido. La amelogenina estabiliza transitoriamente el fosfato de calcio amorfo (FCA) y regula la formación de matrices paralelas de los cristales minerales.5

La lesión incipiente de caries

La lesión incipiente puede presentar una capa superficial de esmalte relativamente sólida; sin embargo, histológicamente ya existe una pérdida de entre 30 y 40 micras de la estructura mineral de sus capas internas. Si la lesión avanza se presentará mayor pérdida mineral en su interior y la capa superficial externa que permanecía intacta colapsará, produciéndose la cavitación. Una vez que se genera una cavidad es muy difícil que se lleve a cabo la remineralización.

La lesión incipiente de caries, también conocida como lesión subsuperficial del esmalte, presenta cuatro zonas identificables:

  1. Zona translúcida. Se encuentra localizada en el área más profunda de la lesión. La remoción de minerales del esmalte (magnesio y carbonato) producen un espacio o hueco que crea una región translúcida. Esta zona sólo puede ser observada con microscopio de luz polarizada, en el que se observa una parte del esmalte más poroso. Se considera como la parte “avanzante” de la lesión.
  2. Zona obscura. Es la segunda en orden de profundidad. Obtiene su nombre porque al ser observada con el microscopio de luz polarizada (teñida con un pigmento) se ve de color obscuro.
  3. Cuerpo de la lesión. Ocupa el área más grande; por su dimensión puede presentar distintos grados de porosidad. A su vez se le puede considerar como un centro de almacenamiento, en forma desorganizada, de iones minerales que han sido removidos de la estructura de los cristales de hidroxiapatita.
  4. Zona superficial. Es la que menos minerales ha perdido durante el proceso de desmineralización (1%) porque el mayor grado de pérdida mineral ocurre en los niveles de subsuperficie, mientras que la superficie puede aparecer como una zona que no ha sufrido daño por el ataque de los ácidos.

El esmalte se define actualmente como una biocerámica no compuesta, de origen epitelial, que protege al diente de agresiones químicas y físicas. Su componente mineral es muy similar a la hidroxiapatita (HAp), un ortofosfato de calcio que se encuentra en la naturaleza. Los cristales de esmalte están constituidos por calcio, fosfato y grupos hidroxilo (Ca10[PO4]6[OH]2), pero pueden presentar sustituciones de iones como magnesio, sodio, cloro, potasio, carbonato, flúor y otros iones que no se encuentran en la HAp ideal.

La formación de esta estructura dental se da por eventos celulares denominados amelogénesis y eventos bioquímicos de biomineralización. Por esto, aunque es posible sintetizar hidroxiapatita a partir de calcio y fosfato en el laboratorio, el mineral precipitado nunca alcanzará el grado de organización y morfología del esmalte.

Los ameloblastos –las células especializadas en la formación del esmalte– delimitan el espacio biológico para su formación y transportan iones calcio y fosfato como materia prima para la precipitación de cristales. Además, secretan las proteínas necesarias para orientar el crecimiento longitudinal de los prismas del esmalte. Cuando el prisma alcanza su longitud, en las etapas finales de formación del esmalte, la mayoría de las proteínas son degradadas para alcanzar una mineralización completa. Así se logra el patrón altamente organizado que caracteriza histológicamente al esmalte maduro.

El esmalte dental totalmente formado alcanza un contenido mineral del 95%, 4% de agua y 1% de proteínas remanentes del desarrollo. El componente orgánico remanente le brinda al esmalte propiedades como mayor módulo elástico y dureza, que lo hacen más resistente a la fractura y al desgaste. El esmalte no presenta células ni vasculatura; por lo tanto, es incapaz de remodelarse o repararse. Los cristales de hidroxiapatita están apilados a lo largo de un eje longitudinal y agrupados en haces de hasta mil cristales para formar los prismas del esmalte, entre los cuales hay un espacio interprismático con gran cantidad de agua y de iones que fluyen constantemente.25

Proceso de remineralización

La remineralización es la acumulación de sustancia que se produce por los depósitos de minerales dentro del diente. Este fenómeno consiste en el reemplazo de los minerales que el diente ha perdido previamente y su consecuente reparación. El proceso de remineralización permite que la pérdida previa de iones de fosfato, calcio y otros minerales, puedan ser reemplazados por los mismos u otros iones similares provenientes de la saliva, incluyendo también la presencia de fluoruro, que va a fomentar la formación de cristales de fluorapatita, produciendo así la reducción del tamaño de la lesión y que esta lesión remineralizada se haga más resistente a su progresión debido a que la fluorapatita presenta cristales más grandes que los originales y más resistentes a la disolución de los ácidos. Por lo tanto son mucho más resistentes al ataque ácido de la placa bacteriana que el esmalte original.

El principal factor para favorecer el proceso de remineralización es la saliva. La saliva es el agente remineralizante natural por excelencia; por sus características físicas y su composición química proporciona a la cavidad bucal un sistema de defensa que permite al diente resistir los embates acidogénicos y favorece una reparación limitada a la estructura dental dañada. La saliva contiene una solución supersaturada de calcio y fosfato (PO43ˉ) que tiene varias funciones específicas. En relación al proceso de desmineralización-remineralización, favorece la transportación de iones y neutraliza la acción de los ácidos, además de ejercer una función de limpieza y lavado tanto de bacterias libres como de ácidos. Después de un ataque ácido, el fluido salivar amortigua el hidrógeno producido por las bacterias. Cuando el pH es superior a 5.5, de manera natural se presenta remineralización, porque la saliva está sobresaturada de calcio, fosfato y flúor (Ca2+, PO43ˉ y Fˉ)25 con respecto al mineral dental. A su vez la saliva también tiene una función reguladora para estabilizar la cantidad de iones de calcio y fosfato, evitando así su excesivo depósito en los dientes.18

La remineralización se define como la ganancia neta de material calcificado en la estructura dental, que reemplaza el que previamente se había perdido por desmineralización. Ello se da mediante un proceso físico-químico que incluye la sobresaturación de iones en la solución con respecto al esmalte, la formación de núcleos y el crecimiento de cristales. Finalmente, los cristales recién precipitados crecerán de forma isotrópica (en diferentes direcciones y a diferentes velocidades), por deposición de iones en sus diferentes caras.25

Clorhexidina (chx)

La clorhexidina se comercializó por primera vez en 1954 como un antiséptico cutáneo. No fue hasta 1976 que Löe realizó un estudio clínico a largo plazo (dos años) de un colutorio que contenía clorhexidina al 0.20%, concluyendo que ésta era efectiva y no tenía efectos tóxicos.14

Los agentes quimioterápicos o antisépticos orales actualmente se consideran un complemento imprescindible en el tratamiento de gingivitis y control de la placa dental. Entre los más recomendados se encuentra la clorhexidina, que es una bisguanida de naturaleza catiónica cuya sal más empleada es el gluconato. El gluconato de clorhexidina es una sal de clorhexidina y ácido glucónico que se ha incorporado con éxito a colutorios, geles y barnices. Su elevada sustantividad le proporciona una eficacia superior a otros compuestos. Sin embargo, algunos de sus principales efectos secundarios (aunque reversibles) son manchas en los dientes, dorso de la lengua, alteración del gusto y pérdida de la sensibilidad.4

La clorhexidina tiene afinidad por la pared celular de los microorganismos, que está cargada negativamente, alterándola. Tiene actividad antibacteriana de amplio espectro, siendo activa frente a microorganismos (Gram+ y Gram-), hongos, dermatofitos y algunos virus.14 Es un agente con alta especificidad contra Streptococcus mutans. Se usa en el tratamiento de enfermedad periodontal, gingivitis, control de placa, infecciones dermatológicas, heridas cutáneas, infecciones oftálmicas y de vías aéreas superiores. En altas concentraciones tiene un efecto bactericida inmediato y en bajas concentraciones, un efecto bacteriostático. Ella también se une a la hidroxiapatita y tejidos blandos, cambiando su campo eléctrico para competir con las bacterias. Madlena et al. evidenciaron que la clorhexidina no tiene capacidad de mantener una disminución significativa de Streptococcus mutans por un periodo superior a seis meses.1

No produce cambios en las resistencias bacterianas ni sobrecrecimeinto de microorganismos oportunistas. Debido a su estruc­tura catiónica, su actividad se ve reducida en presencia de agentes aniónicos como son los detergentes de los dentífricos, debiendo esperar 30 minutos para realizar el enjuague tras el cepillado dental, lo cual dificulta su correcto uso.14 Por su naturaleza catiónica se ve minimizada su absorción por la piel y mucosas, incluyendo la mucosa del tracto gastrointestinal, facultándola de propiedades no toxicológicas y de seguridad en su uso a pesar de producir algunos efectos colaterales antes mencionados.17

En efecto, para prevenir la caries dental es importante realizar el control de la placa dentobacteriana. En muchos casos el control mecánico no es suficiente; por tanto, resulta necesaria la ayuda de agentes químicos, entre los cuales la clorhexidina es la más utilizada y efectiva, puesto que desde los años setenta se demostró que inhibía la formación y desarrollo de la placa dentobacteriana.3

La clorhexidina tiene una gran sustantividad, ya que se une a la superficie dental y a la mucina salival. Cuando la concentración del fármaco disminuye, éste se libera de acuerdo a las necesidades del medio.2 El 30% de la clorhexidina se retiene en la boca, unida a proteínas salivares, y es liberada lentamente durante 8-12 horas en forma activa.14

Figura 4.
Figura 4.

Productos de clorhexidina

La clorhexidina está disponible en colutorios, en diferentes concentraciones: en presentaciones al 0.1%, 0.12% y 0.2%, en gel al 0.1%, en dispositivos de liberación lenta como barnices al 1% y fibras, y puede ser incorporada a pastas dentales y chicles.4 El gel de clorhexidina al 1% se puede aplicar en cepillos dentales y cubetas, pero la distribución en boca es escasa y su eficacia está en función del área de aplicación.4 Se ha mezclado con cloruro de cetilpiridino, sales de zinc, triclosán y antibacterianos para mejorar sus propiedades, como el xilitol, timol, perborato sódico, y el flúor, con el que se ha demostrado su sinergismo, excepto con el monofluorfosfato (MFP), usado en dentífricos, con el que puede presentar un efecto antagónico.2

El barniz de clorhexidina Cervitec® ha demostrado ser efectivo reduciendo los Streptococcus mutans. Es el más utilizado y de mayor disponibilidad en el mercado, con una concentración de 1% de clorhexidina y 1% de timol, este último con un efecto sinérgico a la clorhexidina.1

En el 2002 Araujo et al. demostraron en su estudio que aplicando trimestralmente la clorhexidina al 1% en las caras oclusales de primeros molares permanentes a un mes, tres meses y seis meses no aparecen lesiones de caries durante este periodo.2

En el 2011 Lombardo et al. aplicaron en niños de 8 a 10 años barniz de clorhexidina con cepillado de fluorfosfato acidulado y lograron una disminución de los niveles de placa dentobacteriana, así como de Streptococcus mutans.3

El amplio espectro de acción de la clorhexidina de carácter inespecífico, su baja toxicidad sistemática y la duración prolongada de su efecto la convierten, en sus diferentes formas de presentación, en el antiséptico oral por excelencia.4

Baruch Hernández et al. refieren que la eficacia de la clorhexidina en enjuagues, espuma, geles, barnices, entre otros, ha sido demostrada en diferentes estudios y está prácticamente fuera de duda. En su estudio realizado en el 2012 mencionan que el índice de placa disminuyó hacia la segunda semana de tratamiento, independientemente del género y la presentación farmacéutica de clorhexidina. La gingivitis se redujo en la primera semana de tratamiento y prácticamente desapareció en la segunda semana. En general, los efectos secundarios de los tratamientos empleados en su estudio son escasos y bien tolerados por el paciente. Las tinciones de la mucosa oral son los efectos más indeseables. Las manchas en los dientes comenzaron a detectarse en la primera semana de tratamiento y el número de manchas se cuadruplicó en la siguiente semana. Este efecto adverso se observó independientemente del género y de la presentación farmacéutica, pastilla masticable no deglutible o colutorio.

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