Suscríbete

Las enfermedades bucales y su relación con la salud general de nuestro cuerpo


Las enfermedades bucales y su relación con la salud general de nuestro cuerpo

Dr. Enrique Ernesto Hernández Ponce. Universidad Tecnológica de México (UNITEC).

e-mail: herponce1@hotmail.com

cel. 55 5528453629

Resumen


En el pasado se consideró a la boca y sus enfermedades como algo totalmente ajeno al resto del cuerpo. Hoy en día, cada vez se pone más de manifiesto la importancia de tener una buena salud bucal, ya que su deterioro puede causar repercusiones en cualquier parte de nuestro organismo. Estas repercusiones pueden suponer desde un empeoramiento de nuestra calidad de vida hasta un riesgo de sufrir enfermedades que pueden ser mortales.


3. Gingivitis del Embarazo

La causa de la gingivitis del embarazo es provocada por un aumento de la hormona progesterona, que puede contribuir al aumento del flujo sanguíneo en los tejidos de las encías, provocando que se encuentren más sensibles, hinchadas y sangren con mayor facilidad durante el cepillado o el uso del hilo dental

Estos cambios hormonales favorecen el crecimiento de bacterias que provocan la gingivitis pudiendo llegar a destruir los tejidos de soporte y ocasionar finalmente la perdida de los dientes.

Otro factor importante son las náuseas y el vómito, pues este último puede llegar a provocar la erosión del esmalte, lo que va a provocar la hipersensibilidad dental.

La gingivitis del embarazo puede presentarse en cualquier momento, pero suele ser más intensa durante el segundo trimestre del embarazo.

Durante el embarazo las bacterias presentes en la boca “viajan” por el torrente sanguíneo hasta llegar al útero y allí se “descargan” en el líquido amniótico al cual vuelven turbio y la mujer tiende a desarrollar trastornos de la presión arterial y correr el riesgo de provocarle parto prematuro: (entre la 21 y 37 semana) y bebés con bajo peso al nacer (menos de 2500 grs.) . Por lo cual pueden influir para que se presente la preeclampsia o la eclampsia.

Otros riesgos son el consumo de alcohol, tabaco, drogas, madres menores de 17 años y mayores de 34 años, genéticos, partos múltiples, enfermedades genitourinarias , enfermedades o infecciones de origen bucal, cardiacas, tiroideas, diabetes y anemias graves.

Se han detectado patógenos periodontales que incluyen P. gingivalis utilizando un ensayo de PCR en el líquido amniótico de mujeres embarazadas con un diagnóstico de amenaza de parto prematuro, así como en las placentas de mujeres con preeclampsia. La etiología del parto prematuro es multifactorial; sin embargo, la inflamación es la ruta común que conduce a contracciones uterinas y cambios cervicales con o sin ruptura prematura de membranas. La plausibilidad biológica de la relación entre las enfermedades periodontales y el parto prematuro puede resumirse con base en 3 posibles vías. La primera vía potencial consiste en la diseminación hematógena de productos inflamatorios de una infección periodontal. La segunda vía implica una respuesta fetomaterna inmune a patógenos orales. La tercera vía propuesta para explicar la relación causal teórica entre la enfermedad periodontal y el parto prematuro implica bacteriemia por infecciones orales.

Durante el embarazo, suele ser normal que en ocasiones se forme una “hiperplasia” en las encías conocida como “tumor del embarazo” o granuloma piogénico, que en la mayoría de los casos desaparece después del parto.

Se desarrolla como resultado de una respuesta inflamatoria exagerada ante un estímulo irritativo, el que en la mayoría de los casos, es factor etiológico es el tártaro dental.

Clínicamente corresponde a una masa de crecimiento (inflamación) que involucra al margen gingival y a los tejidos interproximales en la zona anterior del maxilar.

Se caracteriza por crecer rápidamente, sangra fácilmente y puede variar su color desde púrpura-rojizo a azul intenso. No es canceroso ni contagioso.

Estos cambios hormonales influyen en la proliferación de bacterias que provocan la gingivitis, pudiendo llegar a ocasionar la destrucción de los tejidos de soporte y finalmente la perdida de los dientes.

Dicha inflamación suele presentarse durante el segundo mes de gestación y alcanza su punto máximo en el octavo mes. En la mayoría de los casos se observa una notable disminución o desaparición después del parto debido a la disminución de la secreción de las hormonas sexuales (estrógeno y progesterona).

Estudios han mostrado que la prevalencia y severidad de la inflamación gingival es significativamente mayor durante el embarazo al compararla con la inflamación gingival presente posterior al parto.

La gingivitis del embarazo es muy común y afecta entre un 35–100% de todas las mujeres embarazadas.

La presencia de periodontitis puede estar relacionada con resultados adversos del embarazo, como es el parto prematuro, niños con bajo peso al nacer y la preeclampsia en los casos más graves. El parto prematuro es un alumbramiento que se produce antes de la semana 37 de embarazo.

Los bebes prematuros al nacer deben permanecer un tiempo en una incubadora, lo que pone en riesgo de alguna manera su salud debido a que existe el peligro de que pueda presentarse alguna complicación incluyendo problemas en su cerebro.

Partos prematuros, antes de las 37 semanas, y fetos de bajo peso al nacer, de menos de 2 500 g, son las principales determinantes de la morbilidad infantil y la mortalidad neonatal.

Se han detectado patógenos periodontales que incluyen P. gingivalis utilizando un ensayo de PCR en el líquido amniótico de mujeres embarazadas con un diagnóstico de amenaza de parto prematuro así como en las placentas de mujeres con preeclampsia.

A nivel sistémico, la presencia de periodontitis puede estar relacionada con los resultados adversos del embarazo, como es el parto prematuro y/o niños con bajo peso al nacer, y preeclampsia en los casos más graves. El parto prematuro es un alumbramiento que se produce antes de la semana 37 de embarazo

La preeclampsia se caracteriza por el aumento de la presión arterial por arriba de 140/90 junto al nivel de proteínas en la orina, así como edemas en las extremidades.

La preeclampsia puede causar un aumento en su presión arterial y provocar el riesgo de una lesión cerebral. También puede causar alteraciones en la función hepática y renal, provocar complicaciones de coagulación de sangre, edema pulmonar (líquido en los pulmones) y se pueden presentar convulsiones.

La eclampsia se caracteriza por convulsiones seguidas de un estado de coma; afecta la placenta, los riñones, el hígado, el cerebro y otros órganos y sistemas sanguíneos de la madre.

Figura 1

4. Periodontitis

La periodontitis es la etapa más avanzada de la enfermedad de las encías, en la cual los tejidos blandos de sostén y el hueso de soporte de los dientes, se van destruyendo gradualmente y va formándose progresivamente un absceso dental o bolsa por debajo del margen gingival, debido a la acumulación progresiva de la placa dentobacteriana, sarro y bacterias, provocando la inflamación y llegando a ocasionar que los dientes se aflojen y se pierdan, además de provocar otras complicaciones graves de salud general.

5. Halitosis (Mal aliento)

La halitosis o el mal aliento generalmente se debe a la acumulación, putrefacción y proliferación de bacterias de los restos de alimentos presentes en la boca (alrededor de todos los tejidos blandos bucales y de los dientes).

Puede ser debido a una mala higiene bucodental, al consumo de alimentos de sabor fuerte como el ajo, la cebolla, pescados, etc. o como consecuencia de sufrir algún tipo de enfermedad periodontal o caries; también por el hábito del tabaco, alcohol o por problemas respiratorios, gastrointestinales o endócrinos como la sinusitis, el reflujo gastroesofágico y la diabetes.

Algunos trastornos que producen diferentes tipos de aliento son:

  • En la diabetes un aliento característico es el olor afrutado.
  • El aliento que huele a heces se puede presentar con el vómito prolongado (bulimia), o cuando hay una obstrucción intestinal.
  • También se puede presentar temporalmente si la persona tiene puesta una sonda través de la nariz o la boca hasta el estómago para drenar los contenidos gástricos (sonda nasogástrica).
  • En personas con insuficiencia renal crónica, el aliento puede tener un olor similar al amoníaco (también descrito como un olor parecido a la orina o a pescado).

6. Mal aliento matutino (Halitosis matutina)

Mientras dormimos, el pH de la boca se vuelve más ácido de lo normal reduciéndose la cantidad de flujo salival, lo que favorece la concentración y proliferación de microorganismos y por lo tanto la aparición del mal aliento.

Se trata de un síntoma que puede padecer cualquiera persona durante el sueño. Por regla general, la halitosis proviene de la degradación de los restos de comida por parte de las bacterias que habitan en nuestra boca y que desprenden compuestos volátiles sulfurados de olor desagradable.

Este olor desagradable es más intenso al despertarnos en la mañana, ya que las bacterias han tenido muchas horas para multiplicarse sobre la superficie de la lengua y en los demás tejidos duros y blandos de la cavidad bucal, aunado a la marcada disminución del flujo salival durante el sueño.

Algunas de las causas del mal aliento matutino son:

  • El consumo de alimentos fuertes. Las cenas con alimentos olorosos como cebolla, ajo y pescado entre otros.
  • La ingesta de bebidas alcohólicas. (cerveza, vino tinto, etc.).
  • El hábito de fumar. El tabaco y el alcohol contribuyen a secar tu cavidad oral.
  • Medicamentos. El mal aliento por la mañana es muy común en personas mayores que se están medicando.
  • Una técnica de higiene bucal deficiente o nula.
  • Boca seca (xerostomía). La saliva ayuda con la limpieza de la boca porque elimina las partículas que causan el mal olor. La xerostomía contribuye al mal aliento, debido a que disminuye la producción de saliva. El respirar con la boca abierta al dormir o el roncar provoca que esta se seque .
  • Las afecciones de boca, nariz y garganta. El mal aliento también puede ser causado después de realizarse cualquier tipo de cirugía bucal, o por caries, por enfermedad periodontal o por algún tipo de lesión bucal. También puede deberse por la presencia de sinusitis, laringitis, amigdalitis, por cáncer, por vómito (bulimia) y por reflujo crónico gastroesofágico.
  • Ayuno prolongado. Al no ingerir la primera comida del día, el mal olor en boca permanece, aún después de lavarse los dientes.
  • Diabetes, insuficiencia renal o hepática.
Figura 2

7. Endocarditis Bacteriana o Infecciosa

Diversos estudios sobre la relación directa entre la periodontitis crónica y las enfermedades cardiovasculares proporcionan evidencia de que la periodontitis crónica aumenta el nivel de inflamación, los niveles de proteína C-reactiva (PCR) y otros biomarcadores.

la exposición continua y prolongada de las bacterias de la cavidad oral o toxinas bacterianas puede iniciar cambios patológicos en las paredes de los vasos sanguíneos y por lo tanto actuar como un precursor de la aterosclerosis en huéspedes susceptibles.

De esta manera, los patógenos periodontales pueden penetrar la barrera epitelial de los tejidos periodontales y lograr la propagación sistémica a través de la corriente sanguínea.28 Por este mecanismo dinámico, patógenos periodontales pueden infectar el epitelio vascular y las placas ateroscleróticas, causando inflamación e inestabilidad de la placa seguidas de la isquemia miocárdica aguda. Además, los patógenos periodontales producen una variedad de factores de virulencia (por ejemplo; leucotoxinas, hemolisinas, vesículas de membrana y LPS) que tienen efectos perjudiciales en el sistema vascular, lo que da como resultado la agregación y adhesión plaquetaria y la formación de depósitos cargados de lípidos de colesterol que contribuyen a la formación de ateromas

La endocarditis infecciosa o bacteriana es un trastorno que provoca la inflamación, exudado y proliferación de bacterias que crecen en el revestimiento interno de las válvulas y cavidades cardíacas (endocardio) ocasionando graves daños.

La enfermedad de las encías pueden ocasionar que las bacterias entren en el torrente sanguíneo en donde se adhieren a los depósitos grasos de los vasos sanguíneos y zonas receptivas de las superficies del endocardio.

La endocarditis bacteriana puede llegar a provocar la formación de coágulos y la obstrucción del paso de la sangre en las arterias, insuficiencia cardíaca, absceso para valvular, fístulas y falla en el funcionamiento de las válvulas, incrementando el riesgo de sufrir un infarto al miocardio, cardiopatía isquémica, infarto cerebral, derrames cerebrales, tromboembolias o venas varicosas.

La endocarditis se produce por la entrada de bacterias a través del torrente sanguíneo, pudiendo ser el origen y la causa de un padecimiento periodontal y que luego viajan hasta llegar al corazón. La infección bacteriana es la causa más común de la endocarditis.

Los microorganismos más asociados a la endocarditis bacteriana o infecciosa son: streptococcus, staphylococcus aureus, candida albicans y los gramnegativos.

La periodontitis está íntimamente asociada con el desarrollo de la enfermedad cardiovascular.

Los pacientes portadores de prótesis valvulares o que padecen de fiebre reumática son considerados de alto riesgo y siempre se debe realizar una terapia antibiótica previa antes de cada maniobra odontológica.

Posibles causas

  • Algunas personas que se enferman de endocarditis pueden padecer de una anomalía congénita del corazón, una válvula cardíaca nueva después de una cirugía, una válvula cardíaca dañada o anormal.
  • Los pacientes portadores de prótesis valvulares o que padecen de fiebre reumática son considerados de alto riesgo a la adicción a las drogas por vía intravenosa.
  • Padecer algún tipo de enfermedad periodontal.
  • Por algún tipo de procedimiento quirúrgico dental reciente.
  • Por otras cirugías o procedimientos menores en las vías respiratorias, las vías urinarias, piel infectada, o huesos y músculos.
  • Dentro del protocolo de manejo médico de los pacientes comprometidos que van a ser intervenidos quirúrgicamente es requisito indispensable el contar con buena salud bucal y realizar una terapia antibiótica previa.

Referencias

3. Gingivitis del Embarazo

  1. O.M. Aboul-Dahab, M.M. el-Sherbiny, R. Andel-Rahman, M. Shoeb.
  2. Identification of lymphocytes subsets in pregnancy Gingivits.
  3. Egypt Dent J, 40 (1994), pp. 653-656
  4. L. Abraham-Inpijn, D.V. Polsacheva, J.E. Raber - Durlacher.
  5. The significance of endocrine factors and microorganisms in the development of Gingivitis in pregnant women.
  6. Stomatolgiia (Mosk), 75 (1996), pp. 15-18[4.]L.M. Adriens, R. Alessandri, S. Spörri, N.P. Lang, G.R. Persson.Does pregnancy have an impact on the subgingival microbiota?.
  7. J Periodontol, (2008),http://dx.doi.org/10.1902/jop.1996.67.6.589
  8. V. Canakci, C.F. Canakci, A. Ildirim, M. Ingec, A. Eltas, A. Erturk.
  9. Periodontal disease increase the risk of severe pre-eclampsia among pregnant women.J Clin Periodontol, 34 (2007), pp. 639- 645http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-051X.2007.01105.x | Medline
  10. M. Gunhan, O. Gunhan, B. Celasen, M. Multa, H. Bostanic.
  11. Estrogen receptors inthe peripheral giant cell granuloma of the oral cavity.
  12. J Oral Sci, 40 (1998), pp. 57-60
  13. A. Hugoson.Gingivitis in pregnant women. A longitudinal clinical study.Odontol Revy, 22 (1971), pp. 65-84
  14. L.S. Láre, Y.S. Benavide, Y. Henríquez, S. Moreno.Lesiones bucales vistas en la embarazada.
  15. Rev Obstet Ginecol Venez, 65 (2005), pp. 9-13
  16. H. Löe, J. Silnes.Periodontal disease in pregnancy (I). Prevalence and severity.Acta Odontol Scand, 21 (1963), pp. 533-551
  17. H. Löe.Periodontal changes in pregnancy.
  18. J Periodontol, 36 (1965), pp. 209-217
  19. K.L. Moss, J.D. Beck, S. Offenbacher.
  20. Clinical risk factors associated with incidence and progression of periodontal conditions in pregnant women.J. Clin Periodontol, 32 (2005), pp. 492- 498http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-051X.2005.00703.x
  21. M. Sooriyamoorthy, D.B. Gower. Hormonal influences on gingival tissue: Relationshipto periodontal disease.J Clin Periodontol, 16 (1989), pp. 201-208
  22. M. Sooriyamoorthy, D.B. Gower.
  23. Hormonal influences on gingival tissue: Relationshipto periodontal disease.J Clin Periodontol, 16 (1989), pp. 201-208
  24. Buduneli N, Baylas H, Buduneli E, Timur T, Dahlen G. Periodontal infection and preterí low birth weight: a casecontrol study. J Clin Periodontol. 2005; 32: 174-181.
  25. Moore S, Randhawa M, Ide M. A case control study to investigate an association between adverse pregnancy outcome and periodontal disease. J Clin Periodontol. 2005; 32: 1-5.
  26. Romero BC, Chiquito CS, Elejal-de LE, Bernardoni CB. Relationship between periodontal disease in pregnant women and the nutritional condition of their newborns. J Periodontol. 2002; 73: 1177-1183.
  27. Doherty DA, Pennell CE, Newnham IA, Newnham JP. Periodontal disease: a potential modifiable risk factor limiting conception. Hum Reprod. 2012; 27 (5): 1332-1342..

4-7

  1. Genco, R. Goldman, H. Cohen, D. Periodoncia. Ed. Interamericana 1993;15:205-213
  2. Carranza F. Periodontología Clínica. Editorial McGraw-Hill Interamericana, 8va edición 1998; 28: 372-373.
  3. Ratcliff P y Johnson P. Relationship between oral Malodor, gingivitis, and periodontitis. A Review*. J Periodontol 1999; 70: 485-489.
  4. Kostelc J, Preti G, Zelson P, Brauner L y Baehni P. Oral odors in early experimental gingivitis. J Periodont Res 1984; 19: 303-312.
  5. Bosy A, Kulkarni G, Rosemberg M y McCulloch C. Relationship of oral malodor to periodontitis: evidence of independence in discrete subpopulations. J. Periodontol 1994; 65:37-46
  6. Johnson PW, Yaegaki K y Tonzetich J. Effect of methyl mercaptan on synthesis and degradation of collagen. J. periodont Res. 1996; 31:323-329
  7. Morita M y Wang H-L. Association between oral malodor and adult periodontitis: a review. J Clin Periodontol 2001; 28: 813-819.
  8. Tonzetich J. Production and origin of oral malodor: A review of mechanisms and methods of analysis. J Periodontol 1997; 48: 13-20.
  9. Figuereido L, Rosetti E, Marcantonio E, Marcantonio R y Salvador L. The relationships of oral malodor in patients with or without periodontal disease, J Periodontol 2002, 73: 1338-1342.
  10. Lee C-H, Kho H-S, Chung S-C, Lee S-W y Kim Y-K. The relationship between volatile sulfur compounds and major halitosis-inducing factors. J Periodontol 2003; 74: 32-37.
  11. Bogdasarian R. Halitosis. Otolaryngologic Clinics of North America 1986; 19(1):111-117
  12. Fariba P, Glenn E y Been T. Oral malodor in children and volatile sulfur compound-producing bacteria in saliva: preliminary microbiological investigation. Pediatric Dentistry 1999; 21(6): 320-324.
  13. Goldberg S, Cardash H, Browning H, Sahly H y Rosenberg M. Isolation of Enterobacteriaceae from the mouth and potential association with malodor. J Dent Res 1997; 76(11): 1770-1775.
  14. McDowell J y Kassebaum D. Diagnosing and treating halitosis. J Am Dent Assoc 1993; 124: 55-64.
  15. Massler M, Emslie R y Bolden T. Fetor ex ore. A Review. Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology 1995; 110-125.
  16. Kleinberg I y Westbay G. Oral malodor. Oral Biology and Medicine 1990;1: 247- 259.
  17. Dominic P et al. Halitosis: an etiologic classification, a treatment approach, and prevention. Oral Surg 1982; 54(5): 521-526.
  18. Scully C, El-Maaytah M, Porter SR y Grenman J. Breath odor: etiopathogenesis, assessment and management. Eur J Oral Sci 1997; 105: 287- 293.
  19. Kleinberg I y Westbay G. Salivaxy and metabolic factors involved in oral malodor formation. J Periodontol 1992; 63: 768-775.
  20. Morita M y Wang H-L. Relationship between sulcular sulfide level and oral malodor in subjects with periodontal disease. J Periodontol 2001; 72: 79-84.
  21. Persson S, Edlund M-B, Claesson R y Carlsson J. The formation of hydrogen sulfide and methyl mercaptan by oral bacteria. Oral Microbiol Immunol 1990; 5: 195-201.
  22. Rosenberg M. Clinical assessment of bad breath: Current concepts. J Am Dent Assoc 1996; 127: 475-481.
  23. van Steenberghe D et al. Effect of different mouthrinses on morning breath. J Periodontol 2001; 72: 1183-1191.
  24. Claesson R, Edlund M-B y Persson S. The production of volatile sulf Machado N, Silva P, Pena M, Junior R y Fernandez A. Halitosis: a revire of Basic principales. Braz J .Oral Scl 2008: 7:1627-1629.
  25. McDowell J y Kassebaum D. Diagnosing and treating halitosis. J Am Dent . Assoc 1993; 124: 55-64
  26. Quirynen M, Mongardini C y van Steenberghe D. The effect of a1-stage full- mouth disinfection on oral malodor and microbial colonization of the tongue in periodontitis patients. A pilot study. J Periodontol 1998; 69: 374-382.
  27. Bahekar AA, Singh S, Saha S, Molnar J, Arora R. The prevalence and incidence of coronary heart disease is significantly increased in periodontitis: a meta-analysis. American Heart Journal 2007; 154: 830- 837.
  28. Tonetti MS, Van Dyke TE. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. J Periodontol 2013; 64(4 Suppl.): S24-S29
  29. Takeuchi, H., Furuta, N., Morisaki, I. & Amano, A. (2011) Exit of intracellular Porphyromonas gingivalis from gingival epithelial cells is mediated by endocytic recycling pathway. Cellular Microbiology 13, 677– 691.
  30. Reyes L, Herrera D, Kozarov E, Rold_an S, Progulske-Fox A. Periodontal bacterial invasion and infection: contribution to atherosclerotic pathology. J Clin Periodontol 2013; 40 (Suppl. 14): S30–S50.
  31. Kozarov, E., Dorn, B., Shelburne, C., Dunn, W. & Progulske-Fox, A. (2005) Human atherosclerotic plaque contains viable invasive Porphyromonas gingivalis and Actinobacillus actinomy cetemcomitans. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 25, e17–e18.
  32. Amar, S., Wu, S. C. & Madan, M. (2009) Is Porphyromonas gingivalis cell invasion required for atherogenesis? Pharmacotherapeutic implications. Journal of Immunology 182, 1584–1592.
  33. Brodala, N., Merricks, E. P., Bellinger, D. A., Damrongsri, D., Offenbacher, S., Beck, J., Madianos, P., Sotres, D., Chang, Y. L., Koch, G. & Nichols, T. C. (2005) Porphyromonas gingivalis bacteremia induces coronary and aortic atherosclerosis in normocholesterolemic and hypercholesterolemic pigs. Arteriosclerosis, Thrombosis
  34. Bahekar, A. A., Singh, S., Saha, S., Molnar, J. & Arora, R. (2007) The prevalence and incidence of coronary heart disease is sig-nificantly increased in periodontitis: a metaanalysis. American Heart Journal 154, 830–837.
  35. D'Aiuto, F., Nibali, L., Parkar, M., Suvan, J. & Tonetti, M. S. (2005) Short- term effects of intensive periodontal therapy on serum inflammatory markers and cholesterol. Journal of Dental Research 84, 269–273. Engebretson, S. & Kocher, T. (2013)
  36. Evidence that periodontal treatment improves diabetes outcomes: a Systematic Review and Meta-analysis. Journal of Clinical Periodontology and Journal of Periodontology 40 (Suppl 14), 153–163. Janket, S. J., Baird,
  37. A. E., Chuang, S. K. & Jones, J. A. (2003) Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke.
  38. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics 95, 559–569. Kinane, D. F., Riggio, M. P., Walker, K. F., MacKenzie, D. & Shearer, B. (2005) Bacteraemia following periodontal procedures. Journal of Clinical Periodontology 32, 708– 713.
  39. Matthews, J. B., Wright, H. J., Roberts, A., Cooper, P. R. & Chapple, I. L. C. (2007) Hyperactivity and reactivity of peripheral blood neutrophils in chronic periodontitis. Clinical & Experimental Immunology 147, 255–264