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Presentación de un caso de dolor facial


Presentación de un caso de dolor facial

Claudio Viveros Amador. Laboratorio de Inmunología, División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM.

Silvia Luz Santoyo Burgos. Estudiante de pregrado, Facultad de Odontología, UNAM.

Resumen


Los cirujanos dentistas juegan un papel importante en el diagnóstico y el manejo adecuado del dolor. Los pacientes a menudo se acercan con quejas de dolor dental u orofacial. Hacer el diagnóstico correcto es importante, porque los errores invariablemente resultan en el inicio de tratamientos invasivos, mutilantes e irreversibles que con regularidad no resuelven el problema.


El dolor del área orofacial, junto con las cefaleas, son las algias más frecuentes en la población, presentando una incidencia en el mundo occidental de un 70%-89% en varones y un 77%-97% en mujeres. El dolor orofacial es un problema complejo, en el que pueden estar implicadas diversas regiones anatómicas y diferentes etiologías: neurológica, vascular, tumoral, traumática, iatrogénica y dental, entre otras.1 En centros de atención primaria, alrededor de 12 por cada 100 mil personas por año desarrollan neuralgia de trigémino (NT), aunque este dato puede ser más elevado debido a los diagnósticos erróneos. Estudios epidemiológicos sugieren que es más probable que los pacientes con NT sean hipertensos y que tengan un mayor riesgo de infarto cerebral.2 De acuerdo con datos de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), la prevalencia del dolor facial reveló que el 48 % de los casos se han diagnosticado erróneamente como NT.3 Este diagnóstico erróneo lleva a la realización de tratamientos innecesarios o inadecuados que pueden ser evitados con un manejo basado en el conocimiento de la fisiopatología y sintomatología del dolor. Clínicamente la neuralgia del trigémino se caracteriza por dolor agudo, eléctrico, unilateral, afecta a 1, 2 o 3 ramas del trigémino (Figura 1).

Figura 1. Principales ramas del nervio trigémino: rama oftálmica, maxilar y mandibular. La neuralgia normalmente se presenta de un solo lado de la cara y sigue el trayecto de una o más ramas del nervio (Figura tomada de https://tratamientoblog.com/neuralgia-del-trigemino/).
Figura 1. Principales ramas del nervio trigémino: rama oftálmica, maxilar y mandibular. La neuralgia normalmente se presenta de un solo lado de la cara y sigue el trayecto de una o más ramas del nervio (Figura tomada de https://tratamientoblog.com/neuralgia-del-trigemino/).

Se presenta en episodios de corta duración, múltiples a lo largo del día, alternando con periodos libres de dolor. Generalmente existe un punto trigger (punto gatillo o zona de alodinia) en la cara, frecuentemente en el surco nasogeniano. En ocasiones, los pacientes definen el dolor como sordo, penetrante y continuo. El dolor puede desaparecer espontáneamente durante meses o años. Sin embargo, los ataques pueden ser más frecuentes, más intensos y las características del dolor van cambiando, indicando que la enfermedad es progresiva y sugiriendo por lo tanto un mecanismo neuropático en origen. El diagnóstico de la neuralgia del trigémino (NT) depende fundamentalmente de la descripción de los ataques de dolor patognomónico por parte de los pacientes. Los criterios diagnósticos deben abarcar variantes del fenotipo clínico e incorporar la etiología de la NT.4 Por tal motivo, los estudios radiológicos complementarios, que son ineludibles, como la tomografía y la resonancia magnética (Figura 2), van encaminados a diferenciar entre una neuralgia esencial o secundaria. La Angio-RNM es la prueba de elección para objetivar las compresiones vasculares en la zona del V par en el tronco cerebral.5 Como pruebas adicionales tenemos el blink-reflex, los potenciales evocados con estímulo trigeminal, entre otras.6 En algunos estudios neuropatológicos se han observado cambios degenerativos a nivel del ganglio trigeminal (de Gasser) en forma de vacuolización neuronal, desmielinización segmentaria, cambios vasculares, etc. El tratamiento farmacológico representa el primer escalón terapéutico para el control del dolor tipo neurálgico siendo la carbamacepina es el fármaco más utilizado. Las dosis oscilan en un rango de 200-1,200 mg/día. Algunos fármacos como gabapentina, pregabalina o levetiracetam, han mostrado eficacia como coadyuvantes a los fármacos de primera línea. En la mayoría de los pacientes deberían utilizarse 2 o más fármacos, incluyendo carbamacepina (Tabla 1), antes de considerar las opciones quirúrgicas tales como microdescompresión vascular y radiocirugía estereotáctica, compresión con balón, rizólisis mediante inyección de glicerol y termocoagulación por radiofrecuencia, principalmente.7

Figura 2a. Figura 2b.
Figura 2. Pruebas de imagen para el diagnóstico de la neuralgia. Izquierda, resonancia magnética de cráneo, derecha, angiotomografía craneal con reconstrucción en 3D. (tomado de Sánchez Lozano et al., Medisur 2012 10;(6):531-534.)
Tabla 1. Tratamiento farmacológico de la neuralgia de trigémino de acuerdo al grado de recomendación siendo “A“ el tratamiento de elección, “B” grado de eficacia menor y “C” grado de eficacia limitado. No obstante los de la categoría “C” han mostrado eficacia como coadyuvantes a los fármacos de primera línea (Modificado de Alcantara et al., Semergen 2016;42(4):244-253.)
Grado de recomendación Fármaco Dosis inicial Dosis efectiva
ACarbamacepina 100 mg, 2 veces/día 100-200 mg, 3 veces/día
B Oxcarbacepina 300 mg, 2 veces/día 600-1.200 mg, 2 veces/día
C Baclofeno 5 mg, 3 veces/día 10-20 mg, 3 veces/día
Gabapentina 100 mg, 3 veces/día 100-900 mg, 3 veces/día
Pregabalina 75 mg, dosis única nocturna 75-300 mg, 2 veces/día
Lamotrigina 25 mg (en una toma/día) 50-200 mg, 2 veces/día 300-400 mg a la hora de acostarse (forma de liberación prolongada)
Fenitoína 50 mg, 3 veces/día
Topiramato 25m g/noche durante una semana. Posteriormente, la dosis se deberá aumentar en intervalos de una o 2 semanas en incrementos de 25 o 50 mg/día, administrados 2 veces/día 50-200 mg/día, 2 veces/día
Levetiracetam 250 mg, 2 veces/día 500-2.000 mg, 2 veces/día
Lacosamida 50 mg, 2 veces/día 100-200 mg, 2 veces/día

Caso clínico

Paciente masculino de 60 años, tabaquismo: positivo, alcoholismo: negado, transfusiones: negadas, traumatismos: negado, alergias: sulfas. Quirúrgicas: cirugía de codo hace 10 años y extracción de terceros molares en la adolescencia. Antecedentes patológicos personales: hígado graso.

El cuadro doloroso inicia semanas atrás con dolor tipo ardor en la región nasolabial y malar derecha, constante, que el paciente refiere a la zona de premolares superiores. El dolor es progresivo en intensidad y en irradiación, también presenta dolor mandibular hasta región central, con zona gatillo en la región del nervio mentoniano, sin cruzar la línea media. La escala EVA es 10/10, por lo que el cirujano dentista tratante realiza tratamiento de conductos (endodoncias) en los premolares que no mejoran el dolor, por lo que procede días después con la extracción de los 2 premolares del lado izquierdo sin mejoría.

Después de la realización de estos tratamientos, por sospecha de una infección en hueso se realiza un procedimiento de raspado por probable alveolitis que no resulta en la mejora del dolor.

Durante todos los procedimientos recibió tratamiento con ibuprofeno, ketorolaco y paracetamol, además de tratamiento con antibióticos de amplio espectro por la posible infección.

La persistencia de dolor por más de un mes, la obliga a consultar al servicio de urgencias de su hospital, donde mediante pruebas complementarias de imagen se considera el probable diagnóstico de neuralgia de trigémino.

Tratamiento

El tratamiento inicial consistió en:

  • Carbamazepina 100 mg cada 24 horas por una semana y revaloración
  • Gabapentina 300 mg cada 8 horas por una semana y revaloración.
  • Después del seguimiento a largo plazo, el paciente se encuentra con un EVA 2/10, solo ha referido en 2 ocasiones aumento en la intensidad con un EVA de 4/10.

Discusión

Uno de los mayores problemas a los que se enfrentan los odontólogos y los pacientes es la dificultad frecuente de obtener un diagnóstico definitivo de dolor. Drangsholt y Truelove destacan los problemas de diagnóstico y sugieren que la mayoría de los pacientes han obtenido un diagnóstico previo erróneo y se han sometido a algún tratamiento dental, incluso si presentaban características clásicas de otra entidad.8

Los trastornos dentales, como el absceso periapical, pueden producir un dolor idéntico a otras alteraciones de tipo neuropático por lo cual, los profesionales hacen bien al considerar la posibilidad al inicio de que se trate de uno de estos trastornos más habituales. Sin embargo, no se deberían realizar procedimientos irreversibles si los antecedentes clínicos del paciente y la exploración son equívocos o incoherentes. Cuando los pacientes se dan cuenta de que el diagnóstico que han recibido no es correcto, empiezan el largo proceso de consultar a especialistas médicos quienes también pueden desconocer esta afección, antes de finalmente llegar a un neurólogo o neurocirujano con experiencia en el tratamiento de la neuralgia. Durante este proceso, es posible que los pacientes hayan probado toda la gama de analgésicos pasando desde antiinflamatorios no esteroides (AINEs), opioides y tranquilizantes, ninguno de los cuales tendrá un efecto completo sobre el dolor.3

Conclusiones

La principal manera de que un profesional realice el diagnóstico adecuado es que reciba los antecedentes de manera exhaustiva. Para ello es necesario dar a los pacientes el tiempo adecuado para realizar su declaración inicial. El conocimiento de la fisiopatología de la entidad es imprescindible para evitar tratamientos innecesarios en los pacientes. Es importante permitir a los pacientes que cuenten la historia con sus propias palabras y, como David Loxterkamp dice: “Esto requiere tiempo; tiempo hablando cara a cara, tiempo mirándole a la cara y no a un ordenador o al reloj”. Como William Osler dijo a sus estudiantes: “Escuchen al paciente: él les está diciendo el diagnóstico”. Los estudios complementarios como la resonancia magnética resultan imprescindibles para determinar la causa de la respuesta dolorosa.


Referencias

  1. Diez MA, Arteagoitia I. Farmacia profesional. 2004 18;9:38-42.
  2. Gronseth G, Cruccu G, Alksne J, Argoff C, Brainin M, Burchiel K, Nurmikko T, Zakrzewska JM. Practice parameter: the diagnostic evaluation and treatment of trigeminal neuralgia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the European Federation of Neurological Societies. Neurology 2008;71:1183–90.
  3. El viaje del paciente por la neuralgia trigémina. PAIN: Clinical Updates 2014 22;(1): 1-8.
  4. Alcantara A, González A. Trigeminal neuralgia: new classification and diagnosis grading for clinical practice and research. Rev Soc Esp Dolor 2017;24(2):105-107.
  5. Robaina FJ. Neuralgia del Trigémino. Revisión del tratamiento médico y quirúrgico. Rev Soc Esp Dolor 2008;4:248-256.
  6. Vázquez ML, J Pérez. Neuralgia del trigémino. Medicina Integral 2000;35(9):393-397.
  7. Alcantara A, Montero B, Sánchez CI. Actualización en el manejo de la neuralgia del trigémino. Semergen 2016;42(4):244-253.
  8. Drangsholt M, Truelove E. Trigeminal neuralgia mistaken as temporomandibular disorder. J Evid Base Dent Pract 2001;1:41–50