Atención de lesiones orales por reflujo gastroesofágico con gel de quitosán

Atención de lesiones orales por reflujo gastroesofágico con gel de quitosán

Resumen


La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es un referente en la literatura médica. En la odontología, sin embargo, no es un tópico, aún teniendo asociación con diversas manifestaciones orales. En este artículo se describe el seguimiento clínico de un cuadro severo de lesiones en tejidos blandos por reflujo, y su control con gel de quitosán como alternativa de tratamiento inmediato.

Palabras clave: reflujo gastroesofágico, lesiones por contacto químico, quitosán.


La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como el ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión gastroesofágica, causando síntomas y/o daño estructural al afecto, el bienestar y la calidad de vida de los individuos que la padecen.

Esta definición incluye a las afecciones, sintomáticas y/o anatómicas, provocadas tanto por reflujo del estómago al esófago, como del duodeno hacia el estómago y esófago. Por lo tanto, al utilizar el término ERGE no se especifica el origen de la regurgitación (gástrica, duodenal o ambas). Para términos prácticos, cuando se menciona ERGE se sabe que el contenido es únicamente gástrico, y cuando se desea especificar que se sospecha de un origen mezclado o predominantemente duodenal, se agrega la aclaración “reflujo biliar” o “no ácido”.1

Es difícil diagnosticar la ERGE, pues muchas personas a quienes se les cuestiona si presentan algún síntoma aseguran rotundamente que no, existiendo un gran número de individuos que la padecen y no se han dado cuenta de ello. Claro está que no siempre muestran molestias como agruras o acidez estomacal, sensación de dolor en la “boca del estómago” o quemazón, y cuando así sucede, comúnmente recurren a la toma de antiácidos evitando la prescripción profesional médica, dándole poca relevancia al posible desarrollo de gastropatía crónica.

Como se ha mencionado, su diagnóstico es com­plejo; incluso hacer la diferencia entre reflujo fisiológico y patológico puede ser un reto mayor. La pirosis es su signo más frecuente, así como regurgitación, dolor torácico o disfagia, hemorragia, faringitis, laringitis, crisis de broncoespasmo, neumo­nías aspirativas o incluso fibrosis pulmonar (las manifestaciones en el aparato respiratorio pueden deberse a aspiraciones directas del contenido del fluido al árbol respiratorio, siendo peligrosas, incluso mortales). Las manifestaciones son tan complejas que incluso los pacientes pueden manifestar pérdida parcial de la audición, pudiendo llamársele reflujo gastroesofágico timpánico.2 Sus diversos cuadros y sus manifestaciones apuntan a una alta prevalencia. En México se ha estimado una frecuencia de 19.6-40%, identificándose como factor de riesgo para presentar esófago de Barret (EB), con una asociación de 10 y 15%. Es de suma importancia la aplicación de esquemas preventivos a partir de su diagnóstico y tratamiento, pues el EB se considera una lesión premaligna.3,4

Entre sus principales factores etiológicos se encuentran la herencia, el sobrepeso, la obesidad central, el tabaquismo, el consumo de alcohol y el embarazo. Los mecanismos que participan en la ERGE son los trastornos del esófago, mecánicos (peristaltismo) y químicos (tampones de saliva), antirreflujo, alteraciones de la barrera (hernia hiatal o reflujo duodenal-gástrico).5 La ingesta de cierto tipo de alimentos también ha sido relacionada con la presencia de reflujo porque disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior y retardan el vaciamiento gástrico.6 En este sentido, los jugos del estómago humano contienen aproximadamente 3% de ácido clorhídrico, siendo excretado en las células pineales, las cuales tienen una extensiva red de secreción hasta el lumen del estómago. Allí ayuda a desnaturalizar las proteínas, desempeñando un importante papel como coenzima de la pepsina en la digestión; también ayuda en la hidrolisis de polisacaridos presentes en la comida.

Entre los mecanismos citoprotectores de la mucosa gástrica que establecen la capacidad del huésped para protegerse de los efectos agresivos de estas sustancias encontramos la capa de moco que protege a las células epiteliales, la secreción de bicarbonato que da lugar a una disminución de la acidez bajo la capa de moco (proporcionando una protección adicional a este grupo de células) y las prostaglandinas que defienden a la mucosa, inhibiendo directamente la secreción ácida a nivel de las células parietales.

Entre el esófago y el estómago existe un esfínter que permite que los alimentos pasen hacia en estómago; su función consiste en impedir que el contenido del estómago regrese. Cuando ésta función está alterada, los ácidos gástricos vuelven al estómago y pueden llegar a la garganta, incluso a la boca, afectando por sus características corrosivas a diferentes tejidos durante su paso en la regurgitación.

Aunque de alguna manera se diluyan con la saliva y otros líquidos, ya en la boca, al entrar en contacto con los dientes pueden causar una lenta y constante destrucción, que hoy en día es analizada sin la intervención de la flora bacteriana (partiendo de los conceptos de biocorrosión).7-14 Los productos químicos peligrosos para los dientes se clasifican en ácidos y álcalis, siendo los primeros con un pH igual o menor a 3.5 para producir la afectación, y los segundos o cáusticos con un pH comprendido entre 11.5 y 14.15

Diferentes grupos poblacionales han reportado la asociación de la ERGE con la erosión dental; en jóvenes adultos la prevalencia oscila del 2% al 53%.16 En los pacientes con ERGE el efecto del ácido producido por el jugo gástrico y el trabajo de enzimas como la pepsina (y la tripsina en los casos de reflujo biliar17) es irreversible y depende de la duración de la enfermedad y severidad, presentando lesiones de evolución lenta y que suelen pasar desapercibidas en estadios iniciales, por lo cual es recomendable que los pacientes con ERGE sean diagnosticados y evaluados especialmente en el quehacer odontológico para establecer medidas preventivas que eviten su progresión.18 A simple vista éste no es un fenómeno que el paciente pueda notar con ver los dientes al espejo, pero el estomatólogo puede apreciar algunas características distintivas que le obligan a actuar y sugerir la visita al especialista en trastornos gástricos, así como proporcionar el tratamiento adecuado para los dientes debilitados o lesionados.19 Por otra parte, se ha demostrado que los componentes del jugo gástrico del reflujo, principalmente el ácido clorhídrico y la pepsina, son capaces de agredir a los tejidos blandos no adaptados a estos elementos, produciendo laringitis, ulceraciones por contacto, estenosis subglótica, laringoespasmo, disfonía, faringitis, asma o neumonía.20

No es previsible que la hipersecreción de ácido por sí sola cause ulceración en los tejidos blandos, pues la capacidad de las glándulas bucales y sus mecanismos reguladores pueden establecer condiciones para que las corrientes acidíficas procedentes de la ERGE sean neutralizadas o al menos reguladas en la boca; pero si no ocurre este mecanismo o no están equilibrados los factores de protección en los tejidos blandos, el ácido clorhídrico puede actuar por reducción (uno de los seis mecanismos de acción de las quemaduras químicas); esta reacción incluso puede acompañarse de exotermia durante el evento de vómito, lo cual contribuye también a que sea mayor la injuria tisular.

Las lesiones bucales por reflujo pueden ser confundidas con diversas manifestaciones clínicas que pueden originarse de diferentes causas, entre ellas agentes físicos (quemaduras por descargas eléctricas, radiaciones actínicas) y agentes químicos (sustancias extrínsecas; medicamentos, anestésicos tópicos, alcohol), o enfermedades bucales infecciosas, del sistema cardiovascular, nervioso, endócrino, dermatológico y digestivo. Las más parecidas clínicamente son: estomatitis alérgica, candidiasis oral, eritema multiforme, infección por Coxsackie, síndrome de Sjögren y sífilis secundaria, así como manifestaciones inducidas por tabaquismo.

Ante la existencia de múltiples cuadros y características clínicas similares, la historia clínica detallada es el instrumento más valioso para lograr un diagnóstico certero. Durante la anamnesis se puede conocer la fuente de las lesiones por contacto químico (extrínsecas o intrínsecas). Una cuidadosa encuesta dietética también apoya la identificación del posible causante; por ejemplo, alimentos cuyo contenido o combinación puede desencadenar hiperacidez. Además, debe interrogarse acerca de la ingesta de me­dicamentos potencialmente ulcerogénicos.

Existen tres criterios útiles para clasificar las lesiones de pacientes que presentan úlceras o vesículas en la boca:

  • Duración de las lesiones existentes.
  • Antecedentes de heridas similares (por reflujo).
  • Número de lesiones (única o múltiples).

Manifestaciones orales de las injurias por reflujo

Las manifestaciones más características del reflujo gástrico en los tejidos dentarios son la abrasión incisal, cuspídea y oclusal; también es claro el papel simétrico bilateral de la biocorrosión radicular. La hipersensibilidad en los cuellos de los dientes no es un hallazgo confiable, ya que la pérdida de sustancia dentaria a este nivel con frecuencia ocurre lentamente, permitiendo la producción de dentina secundaria o polarizada. En los tejidos blandos se pueden apreciar pequeñas ulceraciones en la fibromucosa palatina, así como en la vestibular a la altura de los premolares (Figura 1). Dependiendo del potencial del ácido gástrico se producen los daños en los tejidos blandos, degradando los ac­tores químicos la superficie del tejido, produciendo lesiones ulcerativas difusas de gran dramatismo.

Figura 1. La ERGE y su combinación de lesiones: biocorrosión (negro) y lesiones de tejidos blandos (amarillo).
Figura 1. La ERGE y su combinación de lesiones: biocorrosión (negro) y lesiones de tejidos blandos (amarillo).

Caso clinico

Paciente masculino de 34 años se presenta a atención de urgencia. El motivo de la consulta fue “dolor insoportable y quemante en toda la boca”. A la anamnesis refirió como dato relevante episodios anteriores de reflujo, sobre todo durante situaciones de estrés laboral. No fumador y sin enfermedades sistémicas.

En la revisión bucal presenta higiene deficiente, lesiones cariosas, gingivitis, restauraciones desajustadas, erosiones y abrasión dental en los cuatro sectores. Manifestó haber consumido comida típica condimentada (picante) y bebidas alcohólicas acompañadas de refresco de cola (contenido de ácido fosfórico), provocándole náuseas y vómito aproximadamente dos horas después de su última dieta, advirtiendo ardor y cambio de coloración de su mucosa oral, inmediato episodio del reflujo.

Un dato de suma relevancia fue el uso por prescripción previa de enjuague a base de peróxido de hidrógeno que exacerbó el malestar en las áreas afectadas, agravando el cuadro por competencia de pH. Se puede neutralizar el potencial acidífico utilizando un antídoto específico con agentes buffer; sin embargo, si el agente neutralizante es in­correcto, como en el caso del perborato, puede por sí mismo causar mayor daño a los tejidos, pues generalmente una reacción inestable es más toxica y con mayor potencial lesivo.

Al examen bucal mostró lesiones irregulares en una gran área de las mucosas, la afectación mayor se ubicó en los vestíbulos bucales, paladar duro, dorso y velo de la lengua, extendiéndose hasta el piso de la boca, involucrando la carúncula del ducto submandibular (Figuras 2-5). La faringe posterior estaba hipertrófica y eritematosa. En la inspección de cabeza y cuello a la palpación, los ganglios linfáticos submaxilares y cervicales no presentaron inflamación. El paciente señaló la baja del dolor y ardor al contener agua fría en la cavidad bucal, aminorándolo (dato esencial para diferenciar de algún proceso infeccioso). También se barrió con torunda de algodón sobre la superficie sin desprenderse el tejido, característica de una infección micótica, descartándola.

Figura 2. Mucosa periférica del labio con eritema y corredor bucal con lesiones en carrillos.
Figura 2. Mucosa periférica del labio con eritema y corredor bucal con lesiones en carrillos.
Figura 3. Paladar con eritema, encía marginal con lesión circundante.
Figura 3. Paladar con eritema, encía marginal con lesión circundante.
Figura 4. Lengua con reporte de sensación quemante, dolorosa y disgeusia.
Figura 4. Lengua con reporte de sensación quemante, dolorosa y disgeusia.
Figura 5. Piso de la boca con lesiones.
Figura 5. Piso de la boca con lesiones.

Tratamiento

El mejor tratamiento es la prevención. El estomatólogo debe ampliar su conocimiento en el diagnóstico diferencial de la sintomatología y características patológicas de los tejidos blandos en la afectación del ERGE, el cual debe ser individualizado y orientado hacia la presentación clínica de la enfermedad e intensidad de los síntomas. El objetivo principal es la atención más oportuna, el manejo del dolor, la cicatrización, la recuperación de los tejidos y la prevención de secuelas.

Quitosán

Se usó como opción terapéutica principal el gel de quitosán, quitosano o chitosán, del griego χιτών (coraza), el cual es un polisa­cárido natural de cadenas de β-D-glucosamina y N–acetil–D-glucosamina utilizado desde la década de los ochenta,21 que tiene acción catónica debido a sus grupos amino, que pueden interactuar con compuestos cargados negativamente, tales como proteínas y polisacáridos aniónicos, formando una capa de protección. En este caso, la acción comprobada en forma de gel cristalino de quitosán con su propiedad hemostásica, bioadhesiva, antiséptica y regenerativa, fue empleada de manera inmediata por su capacidad de penetración a través de la mucosa, estimulando la rápida cicatrización. (Figuras 6-9) Se sugiere que la forma en gel genera una capa hidrolipídica protectora que evita la pérdida de agua y mejora la perfusión de los tejidos, promoviendo con ello la regeneración tisular, aportándole características antiinflamatorias.22 Los hidrogeles de este compuesto facilitan la reepitelización de las heridas. Se ha demostrado que aplicados como material de apósito sobre heridas o por quemadura en fases tempranas previenen su extensión y aceleran su reepitelización.23

Figura 6. Aplicación en corredor bucal derecho.
Figura 6. Aplicación en corredor bucal derecho.
Figura 7. Aplicación en corredor bucal izquierdo.
Figura 7. Aplicación en corredor bucal izquierdo.
Figura 8. Aplicación en el paladar.
Figura 8. Aplicación en el paladar.
Figura 9. Aplicación tópica sublingual.
Figura 9. Aplicación tópica sublingual.

Durante la fase inflamatoria, el quitosán acelera la infiltración de la herida por las células inflamatorias e inmunes y potencia su función. Promueve la migración de leucocitos polimorfonucleares y macrófagos y aumenta la producción y secreción de mediadores proinflamatorios como interleucinas (IL-1, IL-8, IL-12), tumor necrosis factor (TNF- α), proteína inflamatoria de macrófagos (MIP-1, MIP-1β) y osteopontina. Asimismo, promueve la activación de la vía del complemento, la producción de IL-8 por los fibroblastos y la liberación de factores de crecimiento que aumentan la producción de colágeno III y del tejido de granulación, de forma indirecta, la síntesis de la matriz extracelular durante la fase proliferativa de la cicatrización.24 (Figuras 10-12)

Figura 10. Al segundo día en la valoración clínica el paciente mostró notable disminución del dolor, el tejido necrótico perdió traslucidez y fue cubierto por una pseudomembrana de fibrina, adquiriendo una apariencia blanca.
Figura 10. Al segundo día en la valoración clínica el paciente mostró notable disminución del dolor, el tejido necrótico perdió traslucidez y fue cubierto por una pseudomembrana de fibrina, adquiriendo una apariencia blanca.
Figura 11. Piso de boca con lesiones en recuperación.
Figura 11. Piso de boca con lesiones en recuperación.
Figura 12. La zona de mayor dolor reportada por el paciente fue la inferior izquierda.
Figura 12. La zona de mayor dolor reportada por el paciente fue la inferior izquierda.

Se instruyó al paciente como terapéutica auxiliar la aplicación tópica de gel cada 8 horas, siendo su única contraindicación alergia a los crustáceos.25 Las medidas usuales de sostén incluyeron la administración de fármacos que inhiben la secreción de ácidos (omeprazol de 20 mg 1 vez al día), y analgésicos sin capacidad gastrolesiva (paracetamol 500 mg cada 8 horas). Dieta blanda y toma de abundantes líquidos para conservar la hidratación y el equilibrio electrolítico. Al presentar dificultad para comer y beber, el paciente fue instruido en ingesta de dieta líquida fría. No se emplearon antibióticos al no tener valor el tratamiento de posible infección.

Las medidas tomadas como tratamiento no farmacológico fueron modificar el estilo de vida, bajar de peso, reducir el consumo de alcohol, levantar la cabeza de la cama, dormir en la posición de decúbito lateral izquierdo y evitar la ingesta abundante de alimentos por lo menos 2 horas antes de ir a la cama por la noche. Se consideran como síntomas de alarma en un futuro evento de reflujo: pérdida de peso o presencia de sangrado en heces, vómitos significativos y dolor nocturno que despierta. En cuanto a recomendaciones dietéticas, aunque no hay evidencia general para eliminar los alimentos que aparentemente pueden provocar reflujo, se sugiere evitar picantes, cítricos, alimentos con alto contenido de grasa o productos con cafeína. Si el paciente encuentra que cualquiera de estos alimentos es asociado al padecimiento debe restringirlos de su ingesta.

Conclusiones

La estomatitis por ERGE puede ser un evento infrecuente, pero con un alto potencial de morbilidad. Sus atributos exigen una actualización periódica, que debe incluir una actitud educativa hacia los pacientes, orientándolos al autodiagnóstico dental, previniendo con ello lesiones severas. Es importante establecer la relevancia del reflujo como un factor relacionado con diversas manifestaciones bucales; su diagnóstico debe tener especial observancia diferencial con cuadros y síndromes (Figuras 13 y 14). Las propiedades regenerativas y cicatrizantes del quitosán llevaron a una sanación pronta, idealizándose como un auxiliar importante para el apoyo en la terapéutica estomatológica. Por último, se instó el seguimiento periódico de valoración y seguimiento gastroenterológico para evitar en el futuro nuevas afectaciones bucales.

Figura 13. Lengua a los 4 días.
Figura 13. Lengua a los 4 días.
Figura 14. Piso de boca completamente sanado.
Figura 14. Piso de boca completamente sanado.

Referencias

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